造成猪免疫抑制的因素

免疫一词，在我国最早见于明朝（1368－1644年）的《免疫类方》，其义为免除疾病。而我国早在两千多年前的《内经》中已对免疫的概念有一定的认识，如其记有：“正气存内，邪不可干，”“邪之所凑，其气必虚”。正气含义就是概况了机体免疫系统正常功能，邪泛指**致病因子。免疫抑制性因素主要通过损伤免疫组织器官或影响免疫细胞活性，干扰抗原的递呈，抑制或阻断免疫抗体的形成等途径而导致机体抗病能力下降或免疫应答不完全，造成低致病力的病原体或弱毒也可能感染发病。免疫抑制性疾病主要有圆环病毒病、蓝耳病、瘟、新城疫、等。
事实证明，引起发病的**因素之间并不是孤立的，它们往往相互促进，互为因果，从而使**疾病的病因变得非常复杂，这也是目前养生产中病难以诊断和防治的根本原因所在。笔者认为，在养生产过程中，应该尽早放弃“头痛医头，脚痛医脚”的片面保守思想，只有在平时就认真贯彻落实具有自家特色的预防保健综合措施，充分增强动物自身的体质，培育优质群，才能从根本上减少畜禽疾病的发生，**生产的经济效益。
一、病毒性因素
1.繁殖与呼吸综合征(PRRS)
     PRRS病毒主要在单核巨噬细胞系统内复制，尤其是肺泡巨噬细胞。然后转移到局部淋巴组织并进一步扩散到全身多处组织的巨噬细胞和单核细胞中，使感染只免疫力**，产生免疫抑制和免疫干扰，从而继发其它病原感染，特别是侵害呼吸系统的病原微生物，主要为多杀性巴氏杆菌、链球菌、副嗜血杆菌和沙门氏菌等，造成较高的发病率和死亡率。
2.流感(SI)
    SIV主要侵袭呼吸道上皮细胞，并在此大量增殖，最终导致上皮细胞脱落、坏死以及肺部嗜中性粒细胞浸润，阻塞呼吸道并损伤肺组织。SIV对呼吸器官的病理损害容易引起其它病原的侵入，如PRRSV、呼吸道冠状病毒、胸膜肺炎放线杆菌(APP)、支气管败血波氏杆菌、多杀性巴氏杆菌、副嗜血杆菌、链球菌等。
3.环状病毒(PCV)
    环状病毒病2型(PCV-2)能引起断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)、新生仔先天性颤抖(CT)、增生性和坏死性肺炎(PNP)、间质性肺炎(IP)、皮炎和肾病综合征(PDNS)，呼吸道综合征(PRDC)以及母繁殖障碍等。虽然目前对PCV-2引起只免疫抑制的机制还不很清楚，但对PCV-2引起的**疾病进行研究的结果表明：淋巴滤泡中心和副滤泡中心都存在淋巴滤泡缺失，受害的淋巴组织有组织细胞和多核巨细胞浸润，并能引起细胞凋亡和B、T细胞的减少。PCV-2感染场亦容易引起其它疾病的发生，如伪狂犬病、PRRS、细小病毒、流感、链球菌病、沙门氏菌病、大肠杆菌病、营养性肝机能障碍和化脓性支气管肺炎等。
4.瘟
   瘟病毒最初在扁桃体内复制，随后转移到周围淋巴结，在局部淋巴结复制后到达外周血液，从而在脾脏、骨髓、内脏淋巴结和小肠淋巴样组织中大量繁殖，破坏机体的白细胞和单核细胞，进而破坏动物机体的免疫反应，导致其他病原微生物的侵入。
5.伪狂犬病
   PRV感染只时，病毒首先在鼻咽上皮和扁桃体内复制，并随这些位置的淋巴液扩散至附近的淋巴结，在单核细胞和肺泡巨噬细胞内复制并损害其杀菌和细胞毒功能，从而**机体的免疫力。
6.细小病毒病
    细小病病毒抗原主要集中在淋巴组织，在肺泡巨噬细胞和淋巴细胞内大量复制，损害巨噬细胞的吞噬功能和淋巴细胞的母细胞化能力，从而引起机体免疫力下降。
7.非洲瘟(ASF)
     ASFV可导致外周循环淋巴细胞数量减少和淋巴网状内皮器官细胞坏死。尽管尚未证明ASFV能在T细胞和B细胞中复制，但其确实能在单核细胞和巨噬细胞内复制并损害其功能。ASFV引起的免疫抑制作用还有待于进一步研究。

二、细菌性因素及其它病原微生物
1.传染性胸膜肺炎(APP)
   胸膜肺炎放线菌主要定居于的呼吸道并具有高度的宿主特异性。实验证实该菌定居于扁桃体并粘附到肺泡上皮，可被肺泡巨噬细胞迅速吞噬或吸附并产生毒素，这些细胞毒素对肺泡巨噬细胞、肺内皮细胞及上皮细胞有潜在的毒性。
2.沙门氏菌病
    主要为鼠伤寒沙门氏菌和霍乱沙门氏菌。该细菌具有很强的侵入能力，能够感染吞噬细胞并选择性地合成30多种不同的蛋白质，使其成为兼性细胞内菌，在粘膜固有层吞噬细胞和中性细胞中生存，导致中性粒细胞变性，从而改变其功能。
3.大肠杆菌病
    大肠杆菌产生的ETEC毒素能引起仔腹泻，该毒力因子主要是通过其菌毛吸附并定居在肠道下部，导致肠系膜淋巴结萎缩，淋巴细胞减少，破坏机体的防御机制，免疫应答减弱，使机体处于一种免疫抑制状态。
4.附红细胞体病
    附红细胞体病能引起自身免疫溶血性贫血。附红细胞体与红细胞膜相互作用，使红细胞破裂或变形，从而破坏了机体的红细胞免疫机制，容易继发其它病原的感染。有报道附红细胞体病可能和免疫抑制有关，但尚需进一步证实。
5.支原体肺炎(MPS)
    肺炎支原体主要感染呼吸道，损伤纤毛和上皮细胞，其致病的一个重要的潜在因素是支原体与淋巴细胞的相互作用。在体外，支原体膜是淋巴细胞的促有丝分裂剂，支原体感染改变了肺泡巨噬细胞的吞噬功能使只产生免疫抑制。患容易继发多杀性巴氏杆菌肺炎和大叶性放线杆菌胸膜肺炎。
6.弓形体病
   已证实弓形体在宿主体内繁殖的过程中，大量的免疫细胞受到了弓形体的损害，破坏机体的免疫系统，最终导致免疫抑制。
三、理化因素
   霉菌毒素(如黄曲霉毒素B1、赭曲霉毒素等)、重金属(如汞、铅等)、工业化学物质(如过量的氟)等能毒害和干扰机体免疫系统正常的生理机能，过多摄入会使免疫组织器官活性**，抗体生成减少；大量放射线辐射动物(如长时间的紫外灯照射)可杀伤骨髓干细胞而破坏其骨髓功能，结果因严重损伤造血干细胞而导致造血功能和免疫功能丧失。

四、药理性因素
   有些药物，如地塞米松等糖皮质激素类药物、氯霉素类药物、四环素类药物，即使在治疗量水平也能抑制免疫系统。
五、营养性因素
    某些维生素(如复合VB、VC等)和微量元素(如铜、铁、锌、硒等)是免疫器官发育，淋巴细胞分化、增殖，受体表达、活化及合成抗体和补体的必需物质，若缺乏或过多或各成分间搭配不当，必然诱导机体继发性免疫缺陷。
六、不良应激
   已证明在过冷、过热、拥挤、断奶、混群、运输等应激状态下，畜禽体内会产生热应激蛋白(HSP)等异常代谢产物，同时某些激素(如类固醇)水平也会大幅**，它们会影响淋巴细胞活性，引起**的免疫抑制。
七、预防措施
1.避免近亲繁殖，杜绝或减少遗传性免疫抑制性疾病的发生。
2.加强饲养管理，尽量减少**不良应激。
3.提供全价，尤其是营养要均衡。
4.杜绝饲喂霉变，**防止霉菌毒素、重金属、杀虫剂等有害物质对和饮水的污染。
5.引进种或精液时应严格检疫，防止在引进优良品种的同时，带入自家场原本没有的疾病。
6.定期对自家场的群进行病原学、血清学调查，采取淘汰阳性种、人工授精、早期隔离断奶、早期药物隔离断奶等措施逐步净化种群疫病，建立自己的健康群。
7.根据病原学、血清学调查结果，做好整个群瘟、伪狂犬病等目前有而且普遍反映效果较为确实的疫病的防疫；而对目前还没有可用的疫病(如圆环病毒感染等)及效果不确实(活苗不**，死苗效果差)的疫病(如繁殖呼吸综合征等)，**能阶段性地投以增强机体抗病能力的增强剂。必要时可配合泰妙菌素、氟苯尼考、北里霉素、阿莫西林及头孢类药物等抗菌药物，以控制其它敏感病原体所引起的继发或并发感染，从而将损失最小化。
8、根据自家场的具体情况建立一整套药物预防保健方案。在现有的生产条件下，对分娩前后的母用药及对处于初生、断奶、转群、换料、免疫接种、运输等关键环节的群用药是非常必要的。
八、保健方案：
1 哺乳仔的药物保健方案
     三针保健，母产前产后，仔1日龄、7日龄、21日龄时，每次每头肌注21天1次实施三针保健。仔2日龄，用伪狂犬病双基因缺失活滴鼻，每个鼻孔0.5毫升。
仔3日龄时，每头肌注牲血素1毫升及0.1％亚硒酸钠－VE注射液0.5毫升；或者肌注铁制剂1－2毫升，可防治缺铁性贫血、缺硒及预防腹泻的发生。
     
2、保育仔的药物保健
    哺乳仔断奶前后的药物预防方案可延续于保育期间实施，并能获得良好的预防效果。
替可康（替米考星）500g+传奇（黄连解毒散）1kg，拌料1吨，断奶前后，连用20天.

    保育仔转群同灭拌料，驱除体内寄生虫1次。
3、育肥的药物保健
替可康（替米考星）500g+传奇（黄连解毒散）1kg，在13－15周龄和18－21周龄。拌料一吨，连用7－10天。育肥中期于1吨中添加内外驱，连喂7天，间隔10天后再喂7天，驱虫1次
     药物保健每月进行1次，每次12天，肥出栏前30天停止加药，在药物保健的间隔时间内可在中加传奇，每吨中加1000克，可连续饲喂。
4、母保健方案：
1、后备母（断奶至配种）：每吨添加母利健1kg，配种前7天至配种后25天，连续饲喂。可促进母性成熟和体成熟，并促进正常发情
2、怀孕前期（配种后三周）：每吨添加母利健1kg，**受精卵的着床效率，**受胎率和胎产仔数
3、妊娠后期第60-105天的保健：每吨添加母利健1kg，连续饲喂，避免产弱仔，增加仔初生重
4、母产前产后：每吨添加母利健1kg+利乐乳1kg，连续饲喂。产前1天至产后7天。
母在产前产后配合替可康（替米考星）500g+传奇（黄连解毒散）2kg，拌料1吨，产前、后连用7天
5、哺乳期：每吨添加母利健1kg+利乐乳1kg，连续饲喂。促进母泌乳，**仔断奶窝重，**断奶后正常发情